第四军医大学西京医院骨科、放射科和第四军医大学药物化学与药物分析学系以及英国曼彻斯特大学生物医学健康学院的一项联合研究系统地分析了人 NP 组织样本中 BMAL1 表达与 IDD 严重程度之间的关系，并进一步证明了外周时钟的抑制参与过度机械负荷诱导的 IDD 进展。

椎间盘退变（Intervertebral disc degeneration，IDD）是世界范围内最常见的病理性疾病之一。导致 IDD 的应激源很多，包括遗传易感性、胶原降解、生物力学超载和髓核细胞（NPC）增殖受损。髓核间充质干细胞（NPMSCs），也称为髓核（NP）祖细胞，具有与间充质干细胞（MSCs）相似的三向分化潜能，并且还发现在 IDD 期间会丧失细胞活力、数量和特性。至于其多向分化能力和组织特异性，NPMSCs 在 NPC 特异性分化方面可能优于非椎间盘（IVD-）衍生的 MSCs，

血管内皮细胞不仅是血液与血管壁的物理屏障，更通过抗凝、抗炎和抗氧化功能维持血管稳态。体内血流产生的切应力是调控内皮功能的关键因素：直段的脉动切应力（PS）诱导抗氧化与抗炎基因表达，而弯曲分叉处的振荡切应力（OS）则促进促炎与氧化基因激活。这种差异导致动脉粥样硬化的区域性分布，体外 PS 和 OS 模型可模拟这两种血流模式。微小 RNA（miR）通过形成沉默复合体降解靶 mRNA 或抑制翻译，参与调控内皮细胞的血管生成、血管张力等核心功能。切应力可通过机械转导通路调控 miR 及其宿主基因的转录，