哈尔滨医科大学附属第二医院普外科及大庆油田总医院普外科课题组的一项联合研究曾探讨发现，BPIFB1 在 HR+ BRCA 中异常高表达，尤其是在淋巴结转移的患者中。此外，其高表达与 BC 的不良预后显著相关，尤其是在管腔A 亚型中。

动脉粥样硬化（AS）是一种由动脉壁纤维脂肪病变形成的慢性血管疾病，在其发展过程中会引起许多并发症，如心肌梗塞和中风。AS 的早期状态特征是内皮功能障碍，导致低密度脂蛋白（LDL）浸润至内皮下层，伴有单核细胞募集和吞噬作用异常。从宏观上看，易损斑块（其特征是具有较大的坏死核心和薄纤维帽斑）形成和破裂，从而导致动脉血栓形成（图1）。骨缺损可由感染、肿瘤切除或外伤引起，潜在的严重后果包括骨折和畸形。目前，自体骨移植、牵引成骨和膜诱导再生技术是治疗骨缺损最常用的方法。然而，这些方法可能无法实现令人满意的

为了实现骨缺损的非侵入性和更安全的定制化康复，间充质干细胞（MSCs）被建议用于基于3D打印（3DP）制成的骨支架定制的生物活性组织工程骨移植物，从而为临床环境提供有希望的证据。然而，人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）的获取数量不能满足具有侵袭性过程的骨修复的巨大需求，并且细胞活性受供体年龄和健康状况的影响很大，极大地限制了临床应用。相比之下，人脐带间充质干细胞（hUCMSCs），存在于脐带华通氏胶（Wharton’s jelly）和血管周围组织中的一种间充质干细胞，具有更高的细胞产量、快速的增

心力衰竭是一种严重的疾病，发病率和死亡率很高。老年人群心力衰竭的患病率增加，尤其是绝经后女性发生射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）的患病率明显更高，提示绝经后雌激素缺乏可能参与其发病机制。另一方面，心力衰竭治疗效果的性别差异已被强调，其中可能涉及多种因素。基于性别的亚组分析测试了血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNi，心衰治疗药物）对 HFpEF 患者的疗效，发现女性的治疗效果优于男性。考虑到 ARNi 作为环磷酸鸟苷（cGMP）蛋白激酶G（PKG）激活的作用机制，cGMP-PKG 通路可能

中枢神经系统（CNS）神经元变性发生在许多疾病中，如青光眼等，这些神经元在损伤后通常无法存活或再生。各种干细胞群已被证明可以通过其分泌组促进神经保护。例如，来自间充质干细胞（MSCs）的分泌组已被证明在心血管、泌尿生殖系统和肿瘤疾病的再生治疗中具有巨大潜力，并且在包括缺血性、创伤性和炎症性在内的多种损伤下，在整个 CNS 中显示出神经保护能力。特别是，在实验性青光眼模型中，MSCs 通过分泌血小板衍生生长因子（PDGF）等神经保护因子来促进宿主视网膜神经节细胞（RGC）存活。研究发现，干细胞（i

和/或骨折修复不良。间衰老会导致松质骨和皮质间隔的骨质流失。随着年龄的增长，松质骨骨质丢失与骨形成减少和骨重塑率低有关。相比之下，与衰老相关的皮质骨骨质丢失主要是由于皮质内表面破骨细胞数量和骨吸收的增加。在皮质骨中，编码 RANKL（一种对破骨细胞形成至关重要的细胞因子）的肿瘤坏死因子配体超家族成员11（Tnfsf11）随着年龄的增长而增加，RANKL 的诱饵受体骨保护素（OPG）随着年龄的增长而减少，证明了破骨细胞形成增加在年龄相关的皮质骨丢失中的重要性。机械刺激，如来自身体活动的刺激，通过增

定、生成及内皮屏障调节不可或缺。分子层面，Rap1 通过调控 VEGFR2 信号等影响内皮功能。基于此动脉粥样硬化作为心血管疾病的主要诱因，其病理进程与内皮细胞活化密切相关。活化的内皮细胞通过表达 ICAM-1、VCAM-1 等黏附分子，介导白细胞与血管内皮的相互作用，而 NF-κB 信号对黏附分子的转录起关键调控作用。RGC-32 此前被发现参与细胞增殖、分化及癌症等过程，且在高脂饮食诱导的肥胖和肝脂肪变性中起促进作用。研究显示其在人动脉粥样硬化血管壁中表达并介导血管内皮细胞增殖迁移，但其在动

间充质干细胞（MSCs）已被应用于治疗各种不治之症，并且大量研究已经探索了与其治疗特性相关的旁分泌和抗炎作用。已知间充质干细胞会迁移到受损组织或炎症部位，在那里它们受到干扰素（IFN）-γ、TNF-α或白细胞介素（IL）-1β等炎性细胞因子的刺激，以表达各种免疫抑制因子，包括吲哚胺2，3-双加氧酶（IDO）、前列腺素E2（PGE2）、肿瘤坏死因子（TNF）-α刺激基因-6（TSG-6）、一氧化氮（NO）、IL-6、IL-10等。巨噬细胞在炎症部位分泌包括TNF-α和IL-1β在内的各种炎性细胞因

在研究课题组的一项实验中，团队提出了结肠癌类器官和CAFs在高度标准化的无血清培养基和优化的ECM中的长期共培养模型。