牙源性角化囊肿（OKC）是一种局部侵袭性颌部囊性病变，其特点是具有相对较高的生长潜力和复发倾向。OKC 的异常行为，沿着颌骨的长轴生长和相对较高的复发率，表明其局部侵袭性背后的异常分子事件。血管生成和细胞侵袭是复杂的多阶段过程，始于由蛋白水解酶引起的细胞外基质降解，尤其是肿瘤相关基质金属蛋白酶。趋化因子是白细胞迁移到炎症部位的重要递质，在炎症中起重要作用。在 OKCs 中经常检测到炎症。先前的研究表明，在 OKC 中，在中度至重度炎症附近检测到增殖性上皮细

血管供应受损和新生血管形成不足是骨修复和骨再生的主要临床挑战。机械刺激决定了骨愈合的方式。研究发现，机械线索直接调节骨再生过程中的新生血管形成，具体取决于应变幅度和时间。具体来说，早期负荷会破坏血管浸润。血管生成诱导因子61（CYR61，也称为 CCN1）是一种基质细胞生长因子，可促进内皮细胞粘附以诱导血管生成，并与细胞表面和细胞外基质成分结合。据报道，CYR61 在骨骼发育过程中调节软骨形成和成骨作用，并且还与骨折修复有关。具体来说，CYR61 表达可以通过骨折修复过程中的机械刺激来改变，并且